Наркология

Метод аверсивной терапии, который в случае лечения алкоголизма предельно прост, базируется на теории обучения. Если у индивидуума есть какая-то потребность, например, он голоден, и ему предлагаются некоторые стимулы — в нашем случае это что-нибудь съестное, — он ответит на эти стимулы тем, что съест пищу.

Мы знаем, что алкоголизм у человека может обуславливаться различными причинами. Ученые утверждают, что отдельные индивиды пьют с целью облегчить острую тревожность или депрессию, иные же прибегают к выпивке, чтобы избежать перемен в настроении, порой пьянство может быть обусловлено социальными либо же генетическими причинами.

Нейрональные системы, участвующие в формировании алкогольной зависимости, довольно трудно выделить [Tabakoff, Hoffman, 1987], поэтому для объяснения феномена зависимости часто используют изучение процессов, происходящих в центральной нервной системе и других органах при отмене этанола.

Прежде всего следует отметить, что центральные механизмы толерантности многолики и затрагивают различные клеточные (локальные) и системные процессы.

Профилактика злоупотребления алкоголем и развития связанной с этим алкогольной зависимости предполагает изучение не только эффектов острого введения этанола, но и его хронического употребления. Основной вопрос биологической наркологии состоит в том, какие нервные и поведенческие механизмы контролируют и регулируют потребление алкоголя и лежат в основе состояния, заставляющего человека или животное повторно употреблять этанол, тем самым нанося вред его здоровью.

В дополнение к приведенным выше сведениям об эффектах алкоголя на рецепторы нейромедиаторов, систему вторичных посредников (аде¬нилатциклазную систему), активность регуляторных белков, существует нема¬ло работ, подтверждающих, что действие этанола на мозг может объясняться его способностью проникать через клеточную мембрану и изменять физические свойства липидных компонентов мембраны [Hunt, 1985].

Нейропептиды и нейрогормоны, подобно нейромедиаторам, влияют на синаптическую передачу нервного импульса и последующее поведение.

Нейромедиаторы дофамин, норадреналин и серотонин условно объединены в группу моноаминергических нейротрансмиттеров. Острая алкогольная интоксикация изменяет активность всех моноаминергических нейромедиаторных систем [Калишевич С. Ю., 1989].

Безусловно, среди молекулярных процессов, объясняющих острые эффекты алкоголя на мозг, заслуживают внимание те, которые являются общими для всех нейромедиаторных систем. В этом отношении наибольшее внимание привлекает аденилатциклазная система [Bode, Molinoff, 1988].

Доказано, что острые эффекты этанола могут быть опосредованы кроме ГАМК другой нейромедиаторной системой, в частности, системой глутаминовой кислоты, или глутамата, и рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA).