Учебник по медицине / Патологическая физиология

Продукция патологически измененных лейкоцитов отмечается в результате опухолевой трансформации лейкокоэтической ткани при лейкозе, генетически обусловленных нарушением структуры и обмена веществ в лейкоцитах. Патологические клоны лимфоцитов могут продуцировать аутоантитела против собственных тканей, что вызывает развитие аутоимунных заболеваний.

Свойства метиламина Метиламин является основным регулятором митотической активности костного мозга и желудочно-кишечного тракта. Он реализует свои эффекты через фолевую кислоту, обеспечивая переход неактивной формы фолиевой кислоты в активную (тетрагидрофолиевую кислоту), а она стимулирует синтез тимидина и включения его в молекулу ДНК. Повышенная потребность организма в витамине В(12) может быть при лактации, беременности, у вегетарианцев.

Дисэритропоэтические анемии обусловлены нарушением костно-мозгового кроветворения. К числу таких анемий относят В(12)-, фолиевая-, железодефицитную анемии, гипо- апластические анемии, метапластические анемии при лейкозах.

В основе лежит дефект структуры белка спентрина и недостаточность активности Na-K-АТФазы мембран эритроцитов. Избыточное поступление в клетки ионов натрия и воды приводит к набуханию эритроцитов, превращению их в сфероциты, теряется способность деформироваться. Проходя через узкие межсинусные пространства селезёнки, эритроциты разрушаются. Эритроциты живут 10 - 15 дней вместо 120 дней.

Болезнь Вакеза (продолжение) Описание Болезнь Вакеза относят к хроническим лейкозам, которые продолжительное время протекают доброкачественно. При этом возникает опухолевая трансформация на уровне клетки - предшественницы миелокоэза. Возникает пролиферация эритро -, лейко-, тромбоцитарных рядов. У больных развивается лейкоцитоз, тромбоцитоз, эритроцитоз.

Патология красной крови Источником всех элементов крови является полипотентная стволовая клетка.

Эмболия - это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.

Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Периферическое кровообращение Регионарное (периферическое) кровообращение осуществляется на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены).

Сосудодвигательный центр Все вышележащие отделы мозга регулируются сосудодвигательным центром.

1. Клинические формы коронарной недостаточности: а) стенокардия; б) мелкоочаговый инфаркт миокарда; в) крупноочаговый инфаркт миокарда.

Минералкортикоиды вызывают задержку натрия в дистальных канальцах, вместе с натрием задерживается вода, возникает возбуждение осморецепторов, стимуляция переднего гипоталамуса, выработка вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды.

Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, поскольку при нем возникает чрезмерная нерациональная трата АТФ, кислорода, перенапряжение волокон, нарушается их структура и функция.

Молекулярно-клеточные механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Особенности миокарда: 1. Темп обмена веществ в миокарде в 20 раз больше обмена веществ в других органах и тканях. Миокард нуждается в притоке кислорода и энергетических субстратов. 2. Миокард - аэробная ткань. На 90 % при участии кислорода осуществляется синтез АТФ на внутренней мембране митохондрий. 3. Основным энергетическим субстратом миокарда являются жирные кислоты (80 %) и 20-30 % составляют аминокислоты, белки, гликоген, глюкоза. При сгорании одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, характеризующееся нарушением адекватности перфузии ткани или ограничением кровоснабжения ткани или в покое, или при физической нагрузке.

Нарушения обмена кальция и фосфора 98 % кальция находится в скелете и зубах. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей.

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

Определение механизмов компенсациии Механизмы компенсации: 1. Интенсивное выведение щелочей почками; 2. Избыток щелочей и недостаток Н+ тормозит дыхательный центр, возникает брадипноэ и углекислый газ компенсаторно задерживается в организме; 3. Белковый буфер отдает Н+, а взамен их присоединяет Na+; 4. Фосфатный буфер реагирует своей кислой солью с щелочью, поэтому образуются щелочные соли и кислотность мочи снижается; 5. Аммониогенез при алколозах не работает, следовательно, количество аммонийных солей снижено.

Определение кислотно-щелочного равновесия Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает.