Учебник по медицине / Патологическая физиология

Этиологические факторы. Первичные пирогены (попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма) Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов - ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты. Проникновение ЛП через кровь и спинномозговую жидкость в мозг.

Определение лихорадки Лихорадка - это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Воспаление как патологический процесс Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.

Пути эмиграции лейкоцитов Первый путь, когда полиморфноядерные лейкоциты раздвигают эндотелиальные клетки и второй путь - цитотаксис - эмиграция через эндотелиальную клетку, характерен для эозинофилов, базофилов.

Классификация эритроцитов венозной гиперемии Эритроциты венозной гиперемии: а) внутрисосудистые - обусловлены изменением реологических свойств; б) вазогенный механизм - обусловлен повреждением сосудистой стенки, повышением концентрации биологически активных веществ, сдвигом рН в кислую сторону, выпадением вазопрессорного эффекта катехоламинов; в) внесосудистые факторы - отечность соединительной ткани, сдавление вен и лимфатических сосудов. Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов. Экссудация - это выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации.

Фазы воспаления Воспаление всегда начинается с повреждения ткани и характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения.

Кожный гомотрасплантант В первые 2-3 дня формируется сосудистое русло трансплантанта, устанавливается нормальное кровоснабжение, трансплантант розовый и теплый. На 4-5 сутки в трансплантат интенсивно мигрируют лимфоциты и макрофаги. Лимфокины распознают клетки-мишени и начинают разгружать клетки трансплантата. При этом выходят внутриклеточные ферменты, за счет протеолиза активируются биологически активные вещества, происходит дегрануляция тучных клеток соединительной ткани, нарушается микроциркуляция в трансплантате. Он становится бледным или синюшным.

Аллергии немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Чтобы избежать сывороточной болезни, необходимо дробное ведение сыворотки (по Безредко). Дробное введение основано на феномене Дейма. Антиген связывает больше антиген, чем тогда, когда вводим всю сыворотку. При введении основной дозы сыворотки антител уже нет, следовательно, нет и аллергической реакции. При дробном введении антител возникает специфическая гипосенсибилизация, т. е. вырабатываются лимфоциты-супрессоры, выявляющие выработку аллергических антител, и образуются особые блокирующие антитела, которые блокируют антиген и не дают ему реагировать с аллергическими антителами.

Цитотоксическая аллергия Цитотоксическая аллергия - противоклеточная аллергия. Повреждаются клетки - мишени. При цитоксической аллергии антиген всегда связан с клеточной мембраной. Антигеном могут быть собственные структуры, измененные под влиянием мутагенов либо фиксирующие на себе вирусные или бактериальные антигены.

Механизмы активной сенсибилизации: 1) введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;

Иммунопатологические состояния Классификация иммунопатологических состояний: а) аллергия - повышенная и качественно измененная реакция организма на повторный контакт с аллергеном; б) иммунодефицитное состояние - неспособность иммунной системы реализовать какое-то звено иммунного ответа.

Определение иммунитета Иммунная система состоит из центральных и периферических органов и подвижных иммуноцитов - лимфоцитов, переносимых с током крови и лимфы. Главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза в организме.

Определение внесосудистых нарушений Ранняя фаза повышения сосудистой проницаемости (10-60 минут) воспроизводится действием биологически активных аминов (гистамин, серотонин). Более поздние нарушения (от 60 минут до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами. Их действие направлено на межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз.

Определение микроциркуляторного кровообращения Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями и потребностями организма в целом.

Эндоплазматическая сеть (ЭПС) - система внутриклеточных канальцев, вакуолей, пронизывающих цитоплазму клетки и обеспечивающих связь перинуклеарного пространства с межклеточным.

Функционирование митохондрий Реакции митохондрий на повреждения: 1) гиперплазия митохондрий, увеличение их количества, усиление всех функций наблюдается при гипертрофии органа;

Патология клетки как нарушение ЦПМ Каждый патологический процесс возникает и развивается с обязательным повреждением клеток. Патологические изменения, возникающие на уровне органа или системы, основываются на изменениях в клетках, искажении или потере их функции, а зачастую и самих клеток. Общими закономерностями реакцией клеток эукариотов на повреждения являются типовые нарушения структуры и функции цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

Группы этиологических факторов Этиологические факторы делят на группы: 1 - чрезвычайно сильные (инфекционной или неинфекционной природы). В отношении этих патогенных факторов не сформировались эффективные механизмы защиты; 2 - запускающие развитие болезни (воздействие лучевой энергии). После устранения действия этих факторов болезнь развивается по определенным закономерностям; 3 - физические, химические, биологические патогенные факторы окружают человека повсюду, контактируют с ним. Исход воздействия фактора зависит от состояния самого макроорганизма, от его реактивности и резистентности в конкретный данный момент.

С точки зрения патологической физиологии норма - динамическое соответствие морфологических, биохимический, функциональных показателей организма изменяющимся условием среды, т. е. оптимизм функционирования живой биологической системы. Нормальная биологическая система хорошо адаптируется к окружающей среде, она жизнеспособна и конкурентоспособна.

Определение патофизиологии Патологическая физиология (лат. patos - "страдание") - наука, устанавливающая функциональные взаимосвязи в больном организме, выявляющая общие закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов и заболеваний. Объектом изучения патологической физиологии является болезнь человека, а основным методом - научный эксперимент по моделированию болезни и изучению механизмов ее развития.